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Introduzione alla dieta Chetogenica

La dieta chetogenica è diventata popolare per i suoi potenziali benefici nella perdita di peso e nel miglioramento della salute metabolica. Essa si basa su un consumo ridotto di carboidrati (meno di 50-30  grammi al giorno), un’alta percentuale di grassi (circa il 70-80% delle calorie giornaliere) e un apporto moderato di proteine (circa il 20-25%). Questo regime alimentare induce il corpo a entrare in uno stato di chetosi, in cui i grassi vengono convertiti in chetoni nel fegato e utilizzati come fonte primaria di energia.

Nonostante i benefici potenziali, la dieta chetogenica non è adatta a tutti.

È fondamentale consultare un medico o un nutrizionista prima di iniziare questo tipo di dieta, soprattutto se si soffre di condizioni di salute preesistenti.

La chetosi è una risposta metabolica fisiologica coordinata al basso apporto con la dieta di carboidrati, che porta all’aumento in circolo dei corpi chetonici che vengono sintetizzati nel fegato a partire dagli acidi grassi che si rendono disponibili nella circolazione sanguigna grazie alla loro liberazione dai depositi di grasso (in eccesso nei soggetti obesi/sovrappeso) del tessuto adiposo (lipolisi). Tali grassi (acidi grassi) vengono utilizzati dall’organismo per produrre energia al posto del glucosio (carente nelle diete chetogeniche ipocaloriche), mediante un processo definito beta ossidazione obbligando fisiologicamente l’organismo a servirsi di loro come fonte energetica alternativa ai carboidrati e favorendo così una rapida eliminazione del peso in eccesso sotto forma di massa grassa.  Nella dieta chetogenica le proteine sono un nutriente molto importante durante il percorso ed il calo ponderale in quanto favoriscono la sazietà (che potrebbe anche migliorare l’aderenza mediante il controllo della voglia di cibo), così come aiutano a prevenire la perdita di massa magra. L’assunzione di proteine ha dimostrato di avere un effetto dose-risposta sulla composizione del peso che viene perso durante una dieta a ridotto consumo energetico, così come sull’appetito.

Moltissimi studi sui meccanismi di calo ponderale ottenuto con le diete chetogeniche a bassissimo contenuto calorico , hanno inoltre dimostrato che le modificazioni dell’organismo avvengono quasi solo a scapito della massa grassa, preservando la massa magra. Come effetto della dieta chetogenica abbiamo sempre :

1)La soppressione della voglia di mangiare associata alla chetosi permettendo ai soggetti di aderire a una rigorosa restrizione dell’apporto energetico e di perdere peso rapidamente, senza un compensativo aumento dell’appetito.

2) la chetosi fisiologica nutrizionale utilizzata in molti studi clinici controllati sta dimostrando la sua utilità terapeutica anche in molte altre patologie quali quelle neurologiche (epilessia, emicrania, traumi cerebrali, malattia di Alzheimer, Parkinson, disturbi del sonno, cancri cerebrali, autismo, dolore, sclerosi laterale amiotrofica.), ginecologiche (PCOS, Infertilità), dermatologiche (Psoriasi) in presenza o meno di sovrappeso/obesità . In questi ultimi anni la ricerca ha incrementato lo studio dell’efficacia terapeutica della chetogenesi in un certo numero di disordini neurologici come l’epilessia, l’emicrania, i traumi cerebrali, la malattia di Alzheimer, il Parkinson, i disturbi del sonno, i cancri cerebrali, l’autismo, il dolore, la sclerosilaterale amiotrofica. Questo è un risultato della crescente evidenza sperimentale sulle vaste proprietà neuro protettive della chetogenesi derivante da una dieta chetogenica

3) È stato dimostrato in molti lavori clinico-scientifici che i pazienti che devono affrontare un intervento di chirurgia bariatrica, possono, nel periodo di preparazione all’intervento, utilizzare le VLCKD come mezzo preoperatorio per diminuire il volume del fegato steatosico e il grasso periviscerale, agevolando così le manovre operatorie; e nel periodo post-operatorio utilizzare le VLCKD come utile mezzo nutraceutico nel calo ponderale che segue all’intervento.

4) trattamento  chetogenico sul diabete di tipo 2 , i miglioramenti e, in molti casi, la risoluzione inizia manifestarsi ancor prima del calo ponderale. Da diversi stufi scientifici è stato estrapolato e dimostrato come sia possibile, grazie all’uso di una dieta chetogenica, eradicare il Diabete Mellito di tipo 2 di recente instaurazione anche in pazienti non necessariamente obesi/sovrappeso.

MA VENIAMO AL PRATICO….

Ogni paziente che vuole intraprendere una dieta chetogenica deve sapere alcune cose :

1)La dieta chetogenica è uno strumento che ci permette di perdere peso

2) Deve essere seguita da un professionista dell’alimentazione in tutte le sue fasi ( start-navigazione-rentegro-mantenimento)

• START: inizio dello schema chetogenico che ci porterà al calo ponderale (durata variabile in base al soggetto)

• NAVIGAZIONE : Calo ponderale con inizio del ripristino alimentare più fisiologico (uscita dalla chetosi – rientro nella chetosi)

• REINTEGRO: reintroduzione degli alimenti contenenti carboidrati in modo sequenziale e specifico  

• MANTENITMENTO: cambiamento dello schema alimentare  verso una alimentazione fisiologica che ci permetterò di mantenere il peso perso.

Le cose devono essere fatte nel seguente modo senza saltare o bypassare alcuna fase.

La scelta della dieta chetogenica deve essere oculata in base agli esami ematochimici e  alle patologie correlate del paziente… scegliendo poi le varie tipologie di dieta chetogenica  ( LGIT, KD, VLKD, VLCKD …) che mi indicano il grado di chetosi che si vuole raggiungere - mantenere durante il percorso terapeutico ... SI TERAPEUTICO POICHE' LA CHETOSI E’ CONSIDERATA UNA VERA E PROPRIA TERAPIA ALIMENTARE.

Campi di attuazione delle diete chetogeniche:

Le diete chetogeniche (KD) sono protocolli nutrizionali normoproteici che prevedono una limitata assunzione di glucosio e possono essere ipo o iperlipidiche (dunque ipo o normocaloriche) sulla base dei bisogni energetici dell’individuo. In condizioni di ridotta disponibilità di glucosio il fegato utilizza gli acidi grassi mobilizzati dai depositi adiposi e gli aminoacidi chetogenici per produrre i corpi chetonici: acetoacetato, 3-β-idrossibutirrato e acetone.

 Le diete chetogeniche rappresentano una manipolazione nutrizionale che simula il digiuno (anche in assenza di restrizione calorica) ed hanno pertanto specifici effetti su numerosi pathways energia-dipendenti, tra i quali l’inibizione della via mediata da IGF-1 e mTOR. Inoltre il 3-β-idrossibutirrato non rappresenta unicamente un substrato energetico, ma anche una molecola con funzioni segnalatrici ed epigenetiche alla base degli effetti modulatori sull’infiammazione e lo stress ossidativo riportati in letteratura. Le KD promuovono dunque variazioni nell’assetto metabolico ed in alcuni processi molecolari con numerosi benefi ci: aumento della sensibilità insulinica, miglioramento dei lipidi plasmatici attraverso l’inibizione dell’idrossimetilglutaril-CoA reduttasi, riduzione dei pathways infi ammatori, protezione contro lo stress ossidativo, induzione dell’autofagia e della mitocondriogenesi.

Trovano pertanto applicazione in alcune condizioni di disequilibrio ormonale femminile, nei disordini ovulatori in presenza di sovrappeso/obesità o per contrastare l’aumento di adiposità viscerale e la maggiore predisposizione alla SM che caratterizzano la menopausa.

• Nella PCOS (Sindrome dell’ovaio policistico) l’obesità (presente nel 50% dei casi) è in grado di esacerbare le disfunzioni ovulatorie e l’iperandrogenismo, così come l’iperandrogenismo incide sulla sensibilità insulinica. L’utilizzo di diete chetogeniche in donne in sovrappeso/obese con diagnosi di PCOS permette una riduzione signifi cativa del peso corporeo, dell’insulina basale, dell’indice HOMA-IR, del testosterone libero, del DHEAS, nel rapporto LH/FSH e un aumento della globulina legante gli ormoni sessuali (SHBG). I mitocondri giocano un ruolo vitale nella qualità ovocitaria e sono indicatori critici per la fertilità.

• NELLA TERAPIA DELL’INFERTILITA' La compromissione della qualità ovocitaria è correlata all’infertilità, ad un minore numero di cellule nella blastocisti e alla perdita dell’embrione. Inoltre, stress ossidativo e disfunzioni mitocondriali sono collegati su vari livelli ai disordini presenti nella PCOS e riguardanti vari organi: riduzione della sintesi di SHBG, infi ammazione cronica, scarsa qualità ovocitaria, stimolazione della steroidogenesi in senso androgenetico. L’applicazione di protocolli chetogenici (non per forza ipocalorici) in donne in sovrappeso o obese con infertilità anovulatoria trova fondamento nella possibilità di ridurre i livelli di insulinemia, migliorare l’equilibrio ormonale, ripristinare cicli ovulatori, migliorare la qualità ovocitaria e degli embrioni (grazie all’induzione della biogenesi mitocondriale) e migliorare il tasso di gravidanza anche nei soggetti sottoposti a metodiche di PMA. L’interruzione dell’attività ovarica, che caratterizza la menopausa, provoca l’alterazione dell’omeostasi energetica nelle donne con conseguente declino della sensibilità insulinica, ridistribuzione dei lipidi dal tessuto sottocutaneo a quello viscerale, aumento dei markers infi ammatori e dei livelli circolanti di LDL e aumento del rischio di insorgenza di SM, patologie cardiovascolari e neurodegenerative. L’applicazione di protocolli chetogenici (VLCKD/LCKD) in donne in peri-menopausa/menopausa in condizioni di sovrappeso o obesità promuove la riduzione del tessuto adiposo viscerale, la riduzione della resistenza insulinica, il miglioramento dei lipidi plasmatici e la riduzione dei pathways infi ammatori favorendo un reprogramming metabolico che contrasti la progressione dei disordini associati all’invecchiamento. Grazie all’effetto su numerosi markers infi ammatori e sulla via metabolica dell’IGF-1 le diete chetogeniche potrebbero essere uno strumento nella riduzione della severità e della progressione dell’acne. Esistono pertanto basi fi siologiche e biochimiche a supporto dell’uso di questi protocolli con lo scopo di agire sui meccanismi patogenetici alla base dell’acne vulgaris e ripristinare un corretto stato ormonale.